عنوان پایان‌نامه
نقش رسپتور های دوپامینی ناحیه آمیگدال قاعد ه ای جانبی در اثرات مصرف نیکوتین بر فراموشی ناشی از استرس
- رشته تحصیلی
- زیست‌شناسی-علوم جانوری -فیزیولوژی جانوری
- مقطع تحصیلی
- کارشناسی ارشد
- محل دفاع
- کتابخانه پردیس علوم شماره ثبت: 5848;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 71614
- تاریخ دفاع
- ۲۱ شهریور ۱۳۹۴
- دانشجو
- الناز کشاورزیان
- استاد راهنما
- آمنه رضایوف
- چکیده
- شرایط استرس زا باعث ایجاد فراموشی و تخریب یادگیری در مدل های حیوانی می شود. با توجه به ارتباط عملکردی بین نیکوتین و سیستم دوپامینرژیک در تشکیل حافظه و نقش حیاتی آمیگدال قاعده ای جانبی در رفتارهای هیجانی مثل استرس، هدف این پژوهش 1) ارزیابی اثر نیکوتین بر فراموشی ناشی از استرس 2) درک نقش احتمالی رسپتورهای D1 و D2 دوپامینی در تاثیر نیکوتین بر فراموشی ناشی از استرس است. موش های بزرگ صحرایی جنس نر و نژاد ویستار (200-250 گرم در زمان جراحی) به وسیله استروتکس جراحی و در ناحیه آمیگدال قاعده ای جانبی کانول گذاری شدند و پس از یک هفته به منظور بهبودی آماده آزمایش شدند. برای ارزیابی یادگیری از دستگاه یادگیری اجتنابی غیرفعال استفاده شد. استرس حاد به وسیله قرارگیری حیوان در ارتفاع، به مدت 30 دقیقه انجام شد. نتایج نشان دادند که استرس به مدت 30 دقیقه قبل از تست به یادآوری حافظه را تخریب می کند و نشان دهنده ایجاد فراموشی ناشی از استرس می باشد. علاوه براین تزریق زیر جلدی نیکوتین ( mg/kg05/0)، فراموشی ناشی از استرس را بهبود می بخشد. تزریق مقادیر مختلف SCH23390 (g/ratµ 5/0- 02/0 ) و سولپیراید (g/ratµ 5/0-02/0) آنتاگونیست های رسپتورهای D1 و D2 دوپامینی درون آمیگدال قاعده ای جانبی، اثر تقویتی نیکوتین بر فراموشی ناشی از استرس را بازمی گرداند. علاوه براین تزریق مقادیر مختلف آپومورفین (g/ratµ 4/0- 025/0) آگونیست رسپتورهای دوپامینی D1 و D2 تاثیر تقویتی نیکوتین را بر فراموشی ناشی از استرس، بهبود می بخشد. لازم به ذکر است که تزریق مقادیر مشابه SCH23390، سولپیراید و آپومورفین به تنهایی در ناحیه آمیگدال قاعده های جانبی تاثیری در به یادآوری حافظه ندارد. بنابراین می توان نتیجه گرفت که استرس حاد باعث تنظیم انتقال دوپامین در ناحیه آمیگدال قاعده ای جانبی می شود و میان رسپتورهای دوپامینی D1 و D2 و اثر تقویتی نیکوتین بر فراموشی ناشی از استرس ارتباطی وجود دارد.
- Abstract
- Evidence suggests that various stressful procedures induce an amnesic effect in laboratory animals.Considering that there is a pharmacological relationship between stress and dopaminergic systems in memory process and the basolateral amygdale (BLA) also plays an important role in both learning and stress, the aim of the present study was 1) to assess whether nicotine administration affects stress-induced amnesia 2) to investigate the possible role of the BLA dopamine D1 and D2 receptors in the effect of nicotine on stress-induced amnesia. Adult male wistar rats weighting 200-250 gr at the time of surgery were bilaterally implanted with chronic cannulas in the BLA, trained in a step-through type passive avoidance task, and tested 24 h after training to measure step-through latency. Acute stress was evoked by placing the animals on an elevated platform (EP) for 30 min. The results of present study showed that pre-test exposure to 30 min stress impaired memory retrieval and induced amnesia. Moreover, subcutaneous administration of nicotine (0.05 mg/kg) reversed the amnesic effect of stress in passive avoidance learning. Intra-BLA microinjection of SCH23390 (0.02-0.5 µg/rat) and sulpiride (0.02-0.5 µg/rat) as a D1 and D2 antagonist respectively, restored the effect of nicotine on stress-induced amnesia. In addition Intra-BLA microinjection of different doses of Apomorphine (0.025- 0.4 µg/rat), a dopamine D1 and D2 receptor agonist, improve effect of nicotine on stress-induced amnesia. It should be considered that the microinjection of the same doses of SCH23390, sulpiride and Apomorphine into the BLA had no effect on memory retrieval. Therefore, it can be concluded that acute stress may modulate the dopaminergic transmission in the BLA and that there is a link between the BLA dopamine D1 and D2 receptors and the improving effect of nicotine on stress-induced amnesia.Keywords: Stress; Nicotine; D1 and D2 receptors; Passive avoidance learning; Rat(s)
