عنوان پایان‌نامه
افزایش توان درمانی تاموکسیفن در سلول های سرطان سینه از طریق کاهش بیان DFF۴۵
- رشته تحصیلی
- زیست‌شناسی-علوم‌سلولی‌مولکولی
- مقطع تحصیلی
- کارشناسی ارشد
- محل دفاع
- کتابخانه پردیس علوم شماره ثبت: 6225;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 74099;کتابخانه پردیس علوم شماره ثبت: 6225;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 74099
- تاریخ دفاع
- ۳۰ شهریور ۱۳۹۴
- دانشجو
- مینا هاشمی
- استاد راهنما
- شاهرخ صفریان
- چکیده
- سرطان پستان یک تهدید بزرگ برای سلامتی زنان و اولین عامل ناشی از مرگ و میر ناشی از سرطان در زنان است. تاموکسیفن دارویی معمولی است که در شیمی درمانی تومور های بدخیم به کار می‌رود. فناوری خاموش سازی ژن ها یا RNA interference روشی است که می تواند اثرات داروی مورد استفاده در درمان سرطان را افزایش دهد. هدف از این پژوهش کاهش دوز درمانی تاموکسیفن در حضور siRNA-DFF45 می‌باشد. مطالعات ما نشان داد که تیمار مستقل سلول‌ها با siRNA از طریق AIF (آپوپتوز غیروابسته به کاسپاز) و تیمار مستقل با تاموکسیفن از راه آپوپتوز وابسته و نیز غیروابسته به کاسپاز باعث مرگ سلولی می‌شود. نتایج بدست آمده بیانگر آن است که تیمار همزمان با (siRNA + تاموکسیفن) سبب افزایش میزان مرگ و میر سلولی به میزان 20% در مقایسه با تیمار مستقل تاموکسیفن می‌شود. این هم‌افزایی از طریق آپوپتوز غیروابسته به کاسپاز و نیز اتوفاژی مرگ به وقوع می‌پیوندد.
- Abstract
- Breast cancer as the first cause of cancer related death in women, is a major threat to woman’s health in the world. Tamoxifen is a conventional drug which is frequently used in cancer chemotherapy. Gene silencing technology or RNA interference is a new method that can increase the effect of drugs in cancer treatment. The purpose of this research was to reduce the dose of tamoxifen in the presence of siRNA-DFF45. Our studies showed that treatment of cancer cells with siRNA induces cell apoptosis through AIF pathway (caspase independent pathway). In other hand, tamoxifen treatment induces apoptosis either through caspase-dependent or independent pathway in cancer cells. Our data indicated that simultaneous treatment with siRNA + tamoxifen caused an increase in cell death by 20% compared with independent treatment with tamoxifen. This synergy occurred through caspase-dependent apoptosis and autophagy death pathways.
