عنوان پایان‌نامه
بررسی تمرین استقامتی بیان ژن نروتروفین های NT-۳ و NT-۴ در عصب سیاتیک و عضله سولئوس رت های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت
- رشته تحصیلی
- تربیت بدنی و علوم ورزشی - روانشناسی ورزشی
- مقطع تحصیلی
- دکتری تخصصی PhD
- محل دفاع
- کتابخانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی شماره ثبت: 1251;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 73633;کتابخانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی شماره ثبت: 1251;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 73633
- تاریخ دفاع
- ۱۴ بهمن ۱۳۹۴
- دانشجو
- سارا برمکی
- استاد راهنما
- علی اصغر رواسی
- چکیده
- مقدمه:کاهش حمایت تروفیکی از دلایل بروز و پیشرفت نروپاتی دیابت است. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین هوازی بر بیان mRNA نروتروفین-3 (NT-3) در عصب سیاتیک وعضله سولئوس رت های دارای نروپاتی دیابت بود. روش ها: بدین منظور،24 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه شش تایی: دیابتی تمرین کرده (DT)، دیابتی تمرین نکرده (DC)، سالم تمرین کرده(HT) و سالم تمرین نکرده (HC) قرار گرفتند. برای القا دیابت، از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/Kg45)استفاده شد. دو هفته پس از تزریق STZ، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، پروتکل تمرین هوازی با شدت متوسط (70-60 درصد Vo2max) به مدت شش هفته اجرا گردید. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نرون های حسی و حرکتی L4-L6 بافت نخاع و عضله سولئوس استخراج گردید. بیان mRNA نروتروفین-3 نیز به روش Real time-PCR بررسی شد. یافته ها:نتایج پژوهش حاضر نشان داد، تمرین هوازی با شدت متوسط، موجب کاهش معنی دار آلودینیا مکانیکی، پردردی حرارتی و سطوح گلوکز خون رت های دیابتی گردید. دیابت، بیان ژن NT-3را در عضله سولئوس، نرون های حسی و حرکتی افزایش داد که تمرین این تغییرات را تعدیل و کاهش داد. در حالی که تمرین باعث افزایش بیان ژن NT-3در رت های سالم شد(05/0>P). نتیجه گیری:نتایج پژوهش حاضر نشان می دهد، یکی از عوامل احتمالی درگیر در نروپاتی دیابت، می تواند ناشی از تغییر در عوامل تروفیکی باشد که افزایش میزان mRNA نروتروفین-3می تواند یک پاسخ جبرانی در کاهش حمایت تروفیکی باشد که تمرینهوازی می تواند به عنوان یک راهبرد غیر دارویی، این تغییرات را تعدیل کند.
- Abstract
- Lack of neurotrophic support is believed to contribute to the development of diabetic neuropathy. Diabeticneuropathy is oneof the most commoncomplications ofdiabetes mellitus, which is associated with a decrease in the synthesis and transport of neurotrophins .The aim of present study was to investigate mRNA expression of neurotrophin-3(NT-3) in soleus muscle of male Wistar rats with diabetic neuropathy following endurance training.24 wistar male rats randomly assigned in 4 groups (N=7) : diabetic trained (DT), diabetic untrained (DC), healthy control (HC) and healthy trained (HT). For inducing diabetes, intraperitoneal injection of STZ solution (45 mg/Kg) method was used. Two weeks after STZ injection, diabetic neuropathy was demonstrated with mechanical allodynia and thermal hyperalgesia tests, after which moderate endurance training protocol was performed for 6 weeks. 24 hours after final training session, the rats were dissected and L4-L6 sensory avd motor neurons of spinal cord tissue and soleus muscle were removed. Also gene expression was performed with Real time-PCR methods. Moderate intensity endurance training lead to significant improvement of mechanical allodynia, thermal hyperalgesia and blood glucose in diabetic rats (p?0/05). Diabetes increased the NT-3 mRNA in diabetic rat. Moreover, this changes modulated and reduced by exercise training. Whereas exercise training increases the NT-3 mRNA in healthy rats. The results of present study confirm that NT-3 mRNA up-regulation in soleus muscle, sensory and motor neurons of STZ- diabetic rats is a factor which can be involved in abnormal axonal transport. Increase the amount of mRNA NT-3can be a compensatory response in the lower trophic support. Moreover, endurance training as a non-pharmacotherapy strategy can modulate. Key words: Diabetic neuropathy, soleus muscle, sensory and motor neurons, Endurance training, neurotrophin-3, mRNA expression
