عنوان پایان‌نامه
نقش رسپتورهای نیکوتینی کولینرژیک هیپوکامپ شکمی براثر استرس حاد در بی دردی نای از مورفین
- رشته تحصیلی
- زیست‌شناسی-علوم جانوری -فیزیولوژی جانوری
- مقطع تحصیلی
- کارشناسی ارشد
- محل دفاع
- کتابخانه پردیس علوم شماره ثبت: 4854;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 55040
- تاریخ دفاع
- ۲۶ شهریور ۱۳۹۱
- دانشجو
- زهرا قاسم زاده
- استاد راهنما
- آمنه رضایوف
- چکیده
- در مطالعه حاضر نقش رسپتورهای نیکوتینی استیل کولین ناحیه هیپوکامپ شکمی د رحصضور یا غیاب مورفین روی پاسخ بی دردی در موش ها یکوچک آزمایشگاهی نر با نژاد NMRI که تحت استرس قرار گرفته بودند یا بدون استرس بررسی شده است. به منظور القای بی دردی ناشی از استرس حیوانات تحت استرس ارتفاع برا ی زمان های مختلف (10،20 و30دقیقه) قرار گرفتند. سطح زیر منحنی(AUC، ثانیه) تاخیر در پس کشیدن دم محاسبه شد و به وسیله ANOVA یک طرفه و دو طرفه برای ارزیابی پاسخ بی دردی آنالیز شد. نتایج حاضر نشان داد که تزریق داخل صفاقی مورفین باعث القای بی دردی بطور وابسته به مقدار می شود.همچنین بی دردی چشمگیری در موش هایی که تحت 20 و30 دقیقه استرس غیرقابل اجتناب قرار گرفته بودند ایجاد شد. قرار گرفتن در معرض 20 دقیقه استرس غیر قابل اجتناب به طور معنی داری پاسخ مقدار غیر موثر مورفین را تقویت کرد و بی دردی را القا نمود. تزریق درون هیپوکامپی نیکوتین به همراه سالین در موش های بدون استرس اثری روی AUC نداشت. تزریق مقادیر مشابه از نیکوتین 5 دقیقه قبل از استرس 10 دقسقه به همراه سالین یا 0.5mg/kg از مورفین AUC را افزایش می دهد که نشان دهنده اثر تقویتی نیکوتین روی SIA است. تزریق درون هیپوکامپی مکامیل آمین 5 دقیقه قبل از استرس 20 دقیقه به همراه سالین یت دوز بی اثر AUC را کاهش می دهد که نشان دهنده اثر مهاری مکامیل آمین روی SIA است. تزریق درون هیپوکامپی مکامیل آمین اثر تقویتی نیکوتین روی پاسخ مورفین در موش هایی که تحت 10 دقیقه استرس قرار گرفتند را معکوس کرد. در مجموع می توان نتیجه گرفت که رسپتورهای نیکوتینی استیل کولین هیپوکامپ شکمی ممکن است د رSIA در گیر باشند.به علاوه استرس غیرقابل اجتناب می تواند اثر بی دردی مورفین را از طریق فعال کردن سیستم نیکوتینی کولینرپیک ناحیه هیپوکامپ شکمی تقویت کند.
- Abstract
- The present study examined the role of ventral hippocampal (VH) nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) in the presence or absence of morphine on analgesia response in male NMRI mice unexposed or exposed to stress. In order to induce stress-induced analgesia, the animals were subjected to elevated platform stress for different times (10, 20 and 30 min), as acute stress. The area under curve (AUC, sec) of the tail-flick latency (TFL) was calculated and analyzed by two-and one-way ANOVA in each experiment for evaluating analgesia response. The present results showed that intraperitoneal (i.p.) administration of morphine (5 and 7.5 mg/kg) dose-dependently increased the AUC of TFL, indicating an analgesic effect. An antinociceptive effect significantly also produced in mice exposed to 20- and 30-min inescapable stress, suggesting stress-induced analgesia. Moreover, the exposure to inescapable stress effectively potentiated the response of an ineffective dose of morphine (0.5 mg/kg, i.p.) and induced analgesia. Bilateral intra-VH microinjection of nicotine (0.001, 0.01, 0.1 µg/mouse) plus saline in mice without stress had no effect on AUC of TFL. Intra-VH microinjection of the same doses of nicotine, 5 min before 10-min stress plus saline (10 ml/kg, i.p.) or 0.5 mg/kg of morphine increased AUC of TFL, indicating a potentiating effect of nicotine on SIA. Intra-VH microinjection of mecamylamine plus saline in mice without stress had no effect on AUC of TFL. Intra-VH microinjection of the same doses of mecamylamine, 5 min before stress (20 min) plus saline (10 ml/kg, i.p.) or an ineffective dose of morphine decreased AUC of TFL, indicating an inhibitory effect of mecamylamine on SIA. It should be considered that the microinjection of mecamylamine into the VH reversed nicotine-induced potentiation of morphine response in mice exposed to 10-min inescapable stress. Taken together, it can be concluded that nAChRs of the VH may be involved in SIA. Moreover, inescapable stress can potentiate the analgesic effect of morphine via activation of ventral hippocampal nicotinic cholinergic system. Keywords: Morphine; Nicotine; Mecamylamine; Ventral hippocampus; Stress; Analgesia; Mice
