عنوان پایان‌نامه
تاثیر ۱۲ هفته تمرین تناوبی شدید بر پویایی میتوکندریایی میوسیت های قلبی رت های دیابتی نوع ۲
- رشته تحصیلی
- تربیت بدنی و علوم ورزشی - فیزیولوژی‌ورزشی
- مقطع تحصیلی
- کارشناسی ارشد
- محل دفاع
- کتابخانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی شماره ثبت: 1427;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 80842;کتابخانه دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی شماره ثبت: 1427;کتابخانه مرکزی -تالار اطلاع رسانی شماره ثبت: 80842
- تاریخ دفاع
- ۰۵ مهر ۱۳۹۵
- دانشجو
- ساقی زعفرانیه
- استاد راهنما
- سیروس چوبینه
- چکیده
- اختلالات پویایی میتوکندریایی به بسیاری از بیماری ها از جمله دیابت نوع 2 نسبت داده شده است. MFN2 و OPA1 تنظیم کننده های اصلی هم جوشی و DRP1 پروتئین ضروری تنظیم کننده ی شکافت می باشد. افزایش یا کاهش بیان ژن های مربوطه منجر به عدم تعادل بین این دو فرآیند می شود . به نظر می رسد که فعالیت ورزشی استراتژی برای بازگرداندن این رویداد ها به شرایط عادی، از طریق تنظیم بیوژنز و رونویسی پروتئین های میتوکندریایی می باشد. هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر 12 هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن های DRP1, MFN2 و OPA1 در عضله قلبی رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. بدین منظور 30 سر رت نر ویستار 10 هفته ای (با میانگین وزن 20±220) بصورت تصادفی در 3 گروه کنترل سالم (10 سر)، کنترل دیابتی (10 سر) و تناوبی شدید دیابتی (10 سر) تقسیم بندی شدند. جهت القای دیابت نوع 2 از تزریق نیکوتین آمید و استرپتوزوتوسین استفاده گردید. حیوانات به مدت 12 هفته بر طبق پروتکل مورد نظز به تمرین پرداختند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات بیهوش شدند و پس از خون گیری از عضله قلب حیوان، عضله قلب آنها جهت آزمایش های ژنتیک جدا شد. نتایج پژوهش با استفاده از آزمون T مستقل (5%=?) تجزیه و تحلیل شد. در حالی که بیان ژن MFN2 در گروه دیابتی تمرینی تفاوت معناداری را نسبت به گروه دیابتی کنترل نشان نداد (337/0=?)، یافته های پژوهش حاکی از افزایش معنادار بیان ژن پروتئین های DRP1 (001/0=?) و OPA1 (001/0=?) بین این دو گروه بود. بنابراین یافته های ما پیشنهاد می کند که ژن های پروتئین های هم جوشی و شکافت میتوکندریایی در عضله قلب می توانند با فعالیت ورزشی تناوبی شدید مداوم تنظیم شوند.
- Abstract
- Mitochondrial Dynamics disorders have been contributed to the pathogenesis of many diseases involving Type 2 Diabetes. MFN2 and OPA1 are major regulators of fusion and DRP1 is an essential protein which mediates fission. Down regulation or up regulation of their mRNAs will result in an imbalance between these two processes. Seems like that the exercise training is a strategy for reversing this phenomena to a normal condition through the regulation of mitochondrial protein transcription and biogenesis. The purpose of this study is to determine if 12 weeks of HIIT has any meaningful effect on expression of DRP1, MFN2 and OPA1 in cardiac muscle of type 2 diabetic rats. Therefore, 30 rats with an average age of 10 weeks were divided randomly into 3 groups: healthy control (n=10), Diabetic control (n=10) and trained diabetic (n=10). Diabetes was induced by Nicotinamide & STZ. Trained group was submitted to a 12 weeks (5 days a week, 30 minutes per day) HIIT exercise. 48 hours after the last session of exercise, cardiac muscle of the rats was obtained from their body for further genetic experiments. We used T-test for data analysis .The increase in MFN2 expression wasn’t meaningful (?= 0.337), our data suggest that DRP1 and OPA1 expression was increased significantly (?=0/001). Taken together this study shows that HIIT training could regulate mitochondrial fission and fusion in cardiac muscle of type 2 diabetic subjects. Key words: Mitochondrial dynamics, Diabetes, HIIT, MFN2, OPA1, DRP1
